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肠道细菌和病毒增强块

(分解)。 10,2019:发表在Nature微生物学一项新的研究,揭示了细菌存在于胃肠道或块的不同区域要么加强鼠诺如病毒感染。令人吃惊的发现扩大我们的病毒化与宿主的免疫系统,它的两个和肠道微生物,其中可能有一天会如何发展的抗病毒治疗是有用的了解。

肠道细菌和病毒增强块

随着气温的降温,从酷暑救济更换为冬季的祸根的动荡倒霉:诺如病毒。 

轻松的病毒传播,并引起呕吐和腹泻。仅仅几个颗粒的病毒摄取产生疾病,不幸的是赶上它仅提供短暂的保护性免疫。 

斯蒂芬妮岩溶,博士,分子遗传学教授,并在用友的学院医学微生物学,最近发现存在的细菌的小鼠中或块的胃肠道的不同区域加强鼠诺罗病毒。

岩溶在病毒伸展兴趣追溯到2003年就当她是那支球队首次发现鼠类诺罗病毒。此外,她参加与新出现的病原体研究所。 

此前的研究已经表明,感染病毒的感染等肠道病毒的抗生素治疗的小鼠产生的量,如脊髓灰质炎病毒和轮状病毒这样的,是低相比于那些微生物组完好无损。 ESTA共生的肠道细菌指出,在某种程度上提高了这些病毒肠道感染。 

想知道岩溶同样会为进程鼠诺如病毒,或NVM保持为真,所以她和研究小组的实验小鼠如何抗生素治疗会响应MNV感染在2014年,她的团队发现了在胃肠道中天然存在的细菌此外小鼠的增强MRV感染。

喀斯特是调查继续肠道细菌NVM可能会究竟是如何促进当她的团队是感染惊讶地发现,存在于老鼠的胃肠道的特定部分的细菌 受阻 细菌感染,而在其他章节 增强 它。 

这些最新的研究结果 最近发表在自然界微生物学;喀斯特是高级和共同作者的研究相对应,随着梅根·鲍德里奇,医学博士,博士,华盛顿大学医学院的助理教授。用友学院医学额外的合着者,分子遗传学和微生物学系包括:卡特里娜格劳,竹鼠,艾米莉掌舵,德雷克菲利普马修·菲利普斯和阿贝尔·埃尔南德斯。此外所有的作者分享外延隶属关系。

该研究小组的病毒滴度在沿小肠三个测量不同的地方(SI-1,SI-2和SI-3,按降序从胃的顺序),以及在盲肠和结肠。他们希望找到在整个这个肠道细菌增加MNV感染力。而是,他们发现减少了地区滴度接近胃,这表明东西作用MNV感染块。他们发现在远端增加滴度区域,这表明在该地区的东西辅助感染。 

在正常情况下岩溶说,肠道细菌激活耐受性信号;这些都是通信,以指示免疫系统容忍特定微生物。 “我们已经在我们的肠道细菌万亿,”喀斯特说。 “这些共生菌,通常会驱动免疫耐受反应,主机和效益。因为如果我们回应了所有这些细菌的,这将不利于健康,因为你的直觉会不断发炎“。

但病毒病原体的存在应当致耐受性信号和超控ESTA产生的免疫应答。 “在肠道末端,我们认为该病毒已经进化到使用共生细菌昆仑SUS自己的优势,”喀斯特说。 “有,细菌真的帮助了病毒,这就是为什么你在这个区域看到增加的滴度。你可以在一个站点内的肠道,可能无法传达整个胃肠道的长度,因为组织的功能条块免疫反应“。 

建立,虽然在工作机制是超出了她的这篇论文的范围,她的团队提出的处理成为可能。在近端肠道,胆汁酸他们认为激活的信号蛋白,干扰素调用,它在免疫应答切换到战斗病原入侵者。但在远端肠道,细菌这些代谢物不能激活干扰素可能由于主导致耐受性的信号。

从本质上讲,免疫系统认识到病毒小姐在肠道末端,它是免费的肆虐之后。

NVM而在人类诺罗病毒,岩溶一些不同的方式说,随着可帮助基础研究ESTA这样最终的药物治疗发展。 

“任何时候,我们可以发现如何对免疫系统块感染的具体类型,我们可以建立对抗病毒药物的设计,”喀斯特说。 

而且不会所有的最好的节日礼物是驱除冬天的动荡祸? 


创作者学分

delene beeland;上面的照片:该图示是基于电子显微图像和立体提供了许多病毒粒子诺罗病毒的一个,图形表示;插图信用:艾丽萨·埃克特,毫秒。下一个创作共用许可通过同意使用 疾病预防控制中心公共卫生图片库


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