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沙眼衣原体的持久状态解锁

Nov. 6, 2019: New research from the EPI and UF’s College of Public Health & Health Professions found that exposing the sexually-transmitted bacterial pathogen Chlamydia to fosmidomycin — an antibiotic which is usually lethal to bacteria — causes 衣原体 to enter a protective bunker-like “persistent” state. The findings could bolster future efforts to intentionally disrupt the molecular changes that induce chlamydial persistence, leading to the prevention of chronic chlamydial infections.

沙眼衣原体的持久状态解锁

New research from the 新出现的病原体研究所 and UF’s College of Public Health & Health Professions reveals that using the antibiotic fosmidomycin against 沙眼衣原体 导致细菌进入的保护,碉堡般的“老大难”的状态,这有助于生存的恶劣条件下的微生物。如果改善条件, 衣原体 离开持久状态,并继续复制。

了解基因水平的变化发生的那 衣原体 进入被称为持久性的唯一国家可以帮助研究人员开发战略,最终阻止发生这些变化,使机体更容易受到抗生素和慢性衣原体感染规避。研究人员认为, 沙眼衣原体的 不孕和宫外孕:将持续在人类宿主中的很长一段时间可能有助于感染的最坏结果的能力。

衣原体 衣原体 最常见的是在美国细菌性传播疾病,它会导致全球大约每年1.3亿新的生殖道感染。 50至90%的这些案件也不会产生症状然而,它被认为是无症状感染,这些可能是由于携带人 C。衣原体 在持久的状态。

研究为首 杰西卡·斯莱德, 博士,在外延的实验室的一名博士后/长春研究员 安东尼maurelli博士,原来要求测试是否膦胺霉素对可能有抗菌活性 温度。衣原体。 斯莱德受到启发,测试ESTA膦胺霉素因为药物是特别已知杀灭细菌和特定类型的寄生虫侵入宿主细胞;和 衣原体 细菌利用细胞侵袭作为主要的生殖策略:他们进入上皮细胞在那里他们可以安全地然后分开。

“我认为将被证明对膦胺霉素致死 衣原体,“斯莱德说。最近“但它原来是一个非常不同的故事。”研究 发表在公共科学图书馆·病原体.

在其他类型的细胞内微生物,膦胺霉素抑制代谢途径被称为类异戊二烯合成,从而导致细胞死亡之后。斯莱德却发现,当HeLa细胞感染 C。衣原体 暴露于膦胺霉素,类异戊二烯合成的抑制没有证明是致命的。取而代之的是,药物干扰的能力 衣原体 执行细胞壁合成和细胞分裂,可能是由于一个关键的短缺类异戊二烯称为细菌萜醇,并导致中断ESTA细菌寻求持久的避难所。

“我们的研究还表明,类异戊二烯,并最有可能在特定的细菌萜醇是必要的 衣原体 来划分,“斯莱德说,并指出关系ESTA以前未被识别。

衣原体 and disrupted isoprenoid synthesis - 杰西卡·斯莱德/Maurelli Lab

结构照明显微镜显示 C. 衣原体-暴露于感染无关HeLa细胞中那名(上排),暴露于膦胺霉素(密克罗尼西亚,第二行)和暴露于氨苄青霉素,一个β内酰胺类抗生素(AMP,下排)。红色着色描绘主要外膜蛋白,而绿色代表肽聚糖,这是必要的细胞分裂。

了解具体步骤持续诱导这意味着最终研究人员开发突破性能机制,这可能是一个关键步骤,以预防许多慢性病导致的不良后果 衣原体 感染。

衣原体 具有这种独特的生长周期和细胞内的生活方式,他们是保护从暴露于渗透胁迫发生时的抗生素能抑制细胞壁合成,如青霉素类和膦胺霉素,“斯莱德说。 “在其他细菌,不渗透受保护,暴露于药物最终这些原因裂解细菌。但 衣原体 这些损伤可以通过输入来自渗透应激的宿主细胞,并有避难所内的持久生存状态是其他种类的细菌倒台暴露于这些药物。“

目前的药物治疗,阿奇霉素和多西环素,包括,做工精良,当他们到达 C。衣原体 正在经历的细胞分裂。然而,衣原体感染是无症状的MOST,这意味着病人可能不知道他们有感染,可传染给他人,并甚至可能不寻求治疗。

药物如青霉素通常处方MOST在其他抗生素感染,泌尿感染:如道。病人谁不知道他们有衣原体感染暴露于抗生素那么这可能会导致 衣原体 进入它的持久状态,即使抗生素有效治疗尿路感染。在这种情况下,衣原体感染会导致持续时间更长,更有害的结果。

响应 衣原体 到膦胺霉素配合STI狡猾适应和存活的较大的图案,因为这些细菌将呈现寻求他们的持久状态的避难当暴露于青霉素类,铁缺乏,共一定的病毒感染,和干扰素γ(通过某些人产生的细胞因子免疫系统的细胞)。

“类异戊二烯组成一个大组不同的分子参与多种细胞功能的关键,我们还不知道所有的这些分子贡献持久的途径,”斯莱德说。 “未来的研究将设法了解条目的遗传和分子机制成膦胺霉素诱导持久性。如果我们能理解的遗传变化 衣原体 为了进入和离开持久性使,然后我们会在正确的轨道走向预防上 衣原体 从使用的持久性作为一种生存策略,以逃避药物治疗。“

衣原体 treated with fosmidomycin, by 杰西卡·斯莱德/Maurelli Lab

什么时候 衣原体 那次偶遇条件是压力对他们来说,他们停止分裂并切换到安全取而代之的持久状态。黄色和黑色箭头指向 衣原体 内包涵体感染暴露在HeLa细胞没有抗生素;和AB标签暴露于膦胺霉素后所形成的Pinpoint“异常体”。表明机构异常紧张的环境,细菌放大,显,当他们进入这个持久状态。


创作者学分

delene beeland;上图:斯莱德,博士的杰西卡显微镜图像礼貌,显示HeLa细胞感染 沙眼衣原体 这暴露之后包涵体膦胺霉素后开发的。

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读斯莱德和Maurelli的纸, 膦胺霉素,类异戊二烯合成抑制剂,诱导通过抑制肽聚糖组件衣原体持久“,这是 发表在公共科学图书馆·病原体在2019年10月17日。

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